Terrier Tibetanos y Parkinson?

Investigadores de la Universidad de Missouri han encontrado la misma mutación genética relacionada con la enfermedad de Parkinson en perros de raza Terrier Tibetano y las personas. Animales y seres humanos podrían beneficiarse de este descubrimiento.

La doctoranda Fabiana Farias, de la Universidad de Missouri (Estados Unidos), ha publicado un artículo* a partir de las investigaciones de sus tesis doctoral en el cual explica que los perros de la raza Terrier Tibetano y las personas compartimos una mutación genética relacionada con desórdenes neurológicos, según se publica en la web Science Daily.

En los terriers tibetanos la mutación está ligada a la aparición de lipofuscinosis ceroide neuronal. En esta enfermedad se produce una interferencia en la función nerviosa debido a que se acumula material de deshecho en las neuronas. Esto produce en los perros demencia, descoordinación, agresividad, problemas visuales… Generalmente cuando llegan alrededor de los cinco años de edad. La lipofuscinosis ceroide neuronal aparece también en los seres humanos, con gran variedad de presentaciones clínicas, pero los síntomas son similares a los que se producen en los perros.

El grupo de investigación de Missouri ha utilizado el mapa del genoma canino y muestras de ADN de perros que sufrían la lipofuscinosis ceroide para detectar causas genéticas. Y la mutación que se detectó en el genoma de los perros es la misma que en los seres humanos produce un tipo de enfermedad de Parkinson hereditaria. Así que el problema de acumulación de material de deshecho en las neuronas, que causa la lipofuscinosis, también parece estar relacionado con ese tipo de Parkinson en personas.

A partir de aquí se abren dos caminos destacables: que se ponga a punto un test genético para los perros que permita eliminar a los portadores del gen mutado como reproductores, por un lado, y que los perros con esta mutación puedan servir para testar terapias génicas destinadas a los seres humanos, por otro.

Fuente : Fabiana H.G. Farias, Rong Zeng, Gary S. Johnson, Fred A. Wininger, Jeremy F. Taylor, Robert D. Schnabel, Stephanie D. McKay, Douglas N. Sanders, Hannes Lohi, Eija H. Seppälä. A truncating mutation in ATP13A2 is responsible for adult-onset neuronal ceroid lipofuscinosis in Tibetan terriers. Neurobiology of Disease, 2011; DOI: 10.1016/j.nbd.2011.02.009